Rabu, 14 Maret 2012
Laporan Pendahuluan Gagal Ginjal Kronik
LAPORAN PENDAHULUAN
GAGAL GINJAL KRONIK
(GGK)
I.
DEFINISI
Gagal ginjal kronik
(GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara
bertahap (Doenges, 2000 : 626).
Kegagalan ginjal kronik
terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang
konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan
individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat
lamban dan menunggu beberapa tahun (Barbara C. Long,1996 : 368).
Gagal ginjal kronik
atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang
progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi
urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner dan Suddarth, 2001. 1448).
Gagal ginjal kronik
merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya
berlangsung beberapa tahun ( Price, 1992 : 82).
Gagal ginjal kronik
adala suatu proses penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya pada
suatu derajat memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialysis dan
transplantasi ginjal (Aru A. Sudoyo, 2006).
Gagal ginjal kronik
adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat sisten dan irreversible. Gangguan
fungsi ginjal adalah penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan
ringan, sedang dan berat. Azotemia adalah peningkatan BUN dan ditegakkan bila
konsentrasi ureum plasma meningkat. Uremia adalah sindrom akibat gagal ginjal yang
berat. Gagal ginjal terminal adalah ketidakmampuan renal berfungsi dengan
adekuat untuk keperluan tubuh (harus dibantu dialysis atau transplantasi) (Afir
Mansjoer, 2001 : 531).
II.
ETOLOGI
Penyebab GGK menurut Marilynn E.
Doenges seperti :
a. Glumerulofritis
b. Infeksi
kronis
c. Penyakit
vaskuler (nefrosklerosis)
d. Proses
obstraktif (kalkuli)
e. Penyakit
kolagen (lupus sistemik)
f. Agen
nefrotik (aminoglikosida)
g. Penyakit
endokrin (diabetes)
Penyakit
GGK menurut Price, 1992 : 827, dibagi menjadi delapan kelas, antaralain :
a. Infeksi
misalnya pielonefritis kronik
b. Penyakit
peradangan misalnya glumerulonefritis
c. Penyakit
vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis berugna, nefroskli\erosis maligna,
stenosis arteria renalis.
d. Gangguan
jaringan penyambung misalnya lupus eriteinatoslis sistemik, poliarterisis nodosa,
sklerosis sistemik progresif.
e. Gangguan
kongential dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus
ginjal
f. Penyakit
metabolic misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloldosis.
g. Nepropati
toksik misalnya penyalahgunaan analgesic, nefropati timbale.
h. Nefropati
olostruktif
Ø Saluran
kemih seperti
· Kalkuli
neoplasma
· Fibrosis
netroperitoneal
Ø Saluran
kemih bagian bawah
· Hipertropi
prostat
· Struktur
uretra
· Anomali
kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
III.
PATHOPHISIOLOGI
Pada ginjal kronik
fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang normalnya diekskresikan
kedalam urin tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem
tubuh, semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat.
Penurunan jumlah glumerul yang normal menyebabkan penurunan klirens substansi
darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya glumerulo
filtrat rate (GFR) mengakibatkan penurunan klirens kreatinin dan peningkatan
kadar kreatinin serum. Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme protein dalam
usus yang menyebabkan anoreaksia, nausea maupun volnitus yang menimbulkan
perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Peningkatan ureum kreatinin
sampai ke otak mampengaruhi fungsi kerja, meningkatkan ganggaun pada saraf,
terutama pada neurosesnsori. Selain itu Blood Ureum Nitrogen (BUN) biasanya
juga meningkat.
Pada penyakit ginjal
tahap akhir, urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal
sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit. Natrium dan cairan
tertahan meningkatkan resiko gagal jantung kongresif. Penderita dapat menjadi
sesak nafas, akibat ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan. Dengan
tertahnnya natrium dan cairan bias terjadi edema dan ascites. Hal ini
menimbulkan resiko kelebihan volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu
dimonitor balance cairannya. Semakin menurunnya fungsi renal terjadi asidosis
metabolik akibat ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang
berlebihan.terjadi penurunan produksi eritropoentin yang mengakibatkan
terjadinya anemia. Sehingga pada penderita dapat timbul keluhan adanya
kelemahan dan kulit terlihat pucat menyebabkan tubuh tidak toleran terhadap
aktifitas.
Dengan menurunnya
filtrasi melalui glumerulus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan
penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan
ssekresi parathohormon dari kelenjar paratiroid. Laju penurunan fungsi ginjal
dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasar,
ekskresi protein dalam urin dan adanya hipertensi (Smeltzer, 2002 : 1448).
IV.
SKEMA PATHOPHISIOLOGY
V.
MANIFESTASI KLINIS
Manisfestasi
klinis menurut Barbara C. Long, 1996 : 369 antara lain :
A. Gejala
Dini
1. Lethargi
2. Sakit
kepala
3. Kelelahan
fisik dan mental
4. Berat
badan berkurang
5. Mudah
tersinggung
6. Depresi
B. Gejala
yang lebih lanjut
1. Anoreaksia
2. Mual
disertai muntah
3. Udem
yang disertai lekukan
4. Pruritis
mungkin tidak ada, tapi mungkin juga sangat parah.
Maifestasi klinis GGK
menurut Smlerzer, 2001 : 1449 antara lain
A. Hipertensi
Akibat retensi cairan dan natrium
dari aktivitas system rennin-angiotenein-aldosteron
B. Gagal
jantung kongestif dan udem pulmoner
Akibat cairan berlebih
C. Perikarditis
Akibat iritasi pada lapisan
perikardinal oleh toksik, pruritis, anoreaksia, mual, muntah dan cegukan,
kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi.
Manifestasi klinis
menurut Suyono, 2001 adalah sebagai berikut :
A. Sistem
Kardiovaskuler
1. Hipertensi
2. Pitting
edema
3. Edema
periorbital
4. Pembesaran
vena leher
5. Frition
sub pericardial
B. Sistem
Pulmoner
1. Krekel
2. Nafas
dangkal
3. Kusmaull
4. Sputium
kental dan liat
C. Sistem
Gastrointestinal
1. Anoreaksia,
mual dan muntah
2. Perdarahan
saluran GI
3. Ulserasi
dan perdarahan mulut
4. Nafas
berbau ammonia
D. Sistem
Muskulos keletal
1. Kram
otot
2. Kehilangan
kekuatan otot
3. Faktur
tulang
E. Sistem
Integument
1. Warna
kulit abu-abu mengkilat
2. Pruritis
3. Kulit
kering bersisik
4. Ekimosis
5. Kuku
tipis dan rapuh
6. Rambut
tipis dan kasar
F. Sistem
Reproduksi
1. Amenore
2. Atrofi
Manifestasi klinis menurut Soeparman dan Waspadi,
1998 antara lain :
A. Sistem
Gastrointestinal
1. Anoreksia
2. Nausea
3. Vomitus
4. Stomatiris
5. Gastritis
B. Sistem
Integumen / Kulit
1. Warna
pucat
2. Gatal-gatal
3. Ekimosis
bekas gaukkan
C. Sistem
Hematologik
1. Anemia
2. Gangguan
fungsi trombosit dan leukosit
D. Sistem
Saraf dan Otot
1. Pegal
ditungkai bawah
2. Rasa
kesemutan dan terbakar ditelapak kaki
3. Lemah
4. Tidak
bias tidur
5. Tremor
E. Sistem
Kardiovaskuler
1. Hipertensi
2. Nyeri
dada dan sesak nafas
3. Gangguan
irama jantung
4. Edema
F. Sistem
Endokrin
1. Gangguan
seksual
2. Teloransi
glukosa
3. Metabolisme
lemak
4. Gangguan
metabolisme vitamin D
VI.
TEST DIAGNOSTIK
A. Urine
1. Volume
Biasanya kurang dari 400ml/jam
(oliguria) atau urin tidak ada (anaria).
2. Warna
Secara abnormal urine keruh mungkin
disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat atau urat.
Sedimen kotor, kecoklatan
menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfitin.
3. Berat
jenis
Kurang dari 1,015 (menetap pada
1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat).
4. Osmolitas
Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan
kerusakan tubular,dan rasio urine/serum sering 1:1.
5. Klirens
kreatinin
Mungkin agak menurun
6. Natrium
Lebih besar dari 40 mEg/L karena
ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium
7. Protein
Derajat tinggi proteinuria (3-4)
secara kuat menunjukkan kerusakan glumerulus bila SDM dan fragmen juga tidak
B. Darah
1. BUN
/ kreatinin
Meningkat, biasanya meningkat dalam
proporsi. Kadar kreatinium 10 mg/dl di duga tahap akhir (mungkin rendah yaitu
5)
2. Hitung
Darah Lengkap
Hb : menurun pada adanya amenia,
HB: biasanya kurang dari 7 sampai 8 g/dl.
3. SDM
Waktu hidup menurun pada definiensi
eritropoetin seperti pada azotenzia.
4. GDA
pH : penurunan asidosis metabolit
(kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk
mengekskresikan hydrogen dan ammonia atau hasil akhir katabolisme protein.
Bikarbonat menurun. PCO2 menurun.
5. Natrium
Serum
Mungkin rendah (bila ginjal
kehabisan natrium atau normal menunjukkan status dilusi hepertemia).
6. Kalium
Peningkatan sehubungan dengan
retensi sesuai dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan
(hemolisis SDM). Pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai
kalium 6,5 mEg atau lebih besar.
7. Magnesium
/ fosfat meningkat
8. Kalsium
menurun
9. Proton
(khususnya albumin)
Kadar serum menurun dapat
menunjukkan kehilangan protein melalui urin, perpindahan cairan, penurunan
pemasukan, atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial.
C. Osmolaritas
Serum
Lebih besar dari 285 mOsm/kg :
sering sama dengan urine
Lebih besar dari 285 mOsm/kg :
sering sama dengan urine
D. Kub
Foto
Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandungan
kemih dan adanya obstruksi (batu)
E. Pielogram
Retrograd
Menunjukkan sirkulasi ginjal felvis
dan ginjal.
F. Arteriogram
Ginjal
Mengkaji sirkulasi ginjal dan
mengidentifikasi ekstravaskuler, massa
G. Sistouretrogram
berkemih
Menunjukkan ukuran kandung kemih,
refleksi ke dalam ureter, retensi.
H. Ultrasono
Ginjal
Menentukan ukuran ginjal dan adanya
massa ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian
atas.
I. Biopsi Ginjal
Mungkin dilakukan secara endoskopik
untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologist.
J. Endoskopi
Ginjal, Nefroskopi
Dilakukan untuk menentukan pelvis
ginjal ; keluar batu, hematuria, dan pengangkatan tumor selektif.
K. EKG
Mungkin abnormal menunjukkan
ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.
L. Foto
Kaki, Tengkorak, Kolumna Spinal, dan Tangan
Dapat menunjukkan demineralisasi,
kalsidikasi.
(Marilynn E. Doenges, 2000 : 628).
VII. ASSESSMENT
A. Aktifitas
/ Istirahat
Gejala : Kelelahan ekstrim, kelemahan,
malaise, gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen).
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus,
penurunan rentang gerak.
B. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat,
palpirasi, nyeri dada (angina)
Tanda : Hipertensi ; DVJ, nadi kuat, edema
jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak, tangan
Disritemia jantung, nadi
lemah, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada penyakit
tahap akhir.
Friction rub pericardial
(respon terhadap akumulasi sisa), pucat kulit coklat kehijauan, kuning,
cendrung perdarahan.
C. Integritas
Ego
Gejala : Faktor stress, contoh financial,
hubungan dan sebagainya, perasaan tidak beradya, tidak ada harapan, tidak ada
kekuatan
Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah,
mudah terangsang, perubahan kepribadian.
D. Eliminasi
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria
(gagal tahap lanjut). Abdomen kembung, diare atau konstipasi.
Tanda
: Perubahan warna urine, contoh
kuning pekat, merah, coklat, berawan. Oliguria dapat menjadi anuria.
E. Makanan
/ Cairan
Gejala : Peningkatan berat badan cepat
(odoma), penurunan berat badan (malnutrisi). Anoreaksia, nyeri ulu hati,
mual/muntah, rasa metalik tidak sedap pada mulut (pernapasan ammonia).
Penggunaan diuretic.
F.
Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram
otot/kejang ; sindrom kaki gelisah, bekas rasa terbakar pada tyelapak kaki,
kobas/ kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstermitas bawah (neuropan perifer).
Tanda : Gangguan status mental,
contohpenurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan
memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stuper, koina. Penurunan DRT tanda
chvostek dan trousseau positif, kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang,
rambut tipis, kukurapuh dan tipis
G. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram
otot/nyeri kaki (memburuk saat malam hari)
Tanda : Perilaku berhari-hari/distraksi,
gelisah.
H. Pernafasan
Gejala : Nafas pendek, dispnea nocturnal
paroksismal, batuk dengan atau tanpa sputum kental dan banyak.
Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan
frekuensi/kedalaman (pernafasan kussmaul). Batuk produktif dengan seputum merah
muda-encer (edema paru).
I.
Keamanan
Gejala : kulit gatal, ada/berupa infeksi
Tanda : Pruritus, Demam (sepsis, dehidrasi),
nomotermia dapat secara aktual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami
suhu tubuh lebih rendah dari normal (efek GGK/depresi, respon imun). Peteki,
area ekimosis pada kulit, faktur tulang; defosit fosfat kalsium (klasifikasi
metastatik) pada kulit, jaringan lunak serta keterbatasan gerak sendi.
J.
Seksualitas
Gejala : Penurunan libido ; amenorea ;
infertilitas
K. Interaksi
Sosial
Gejala
: Kesulitan menentukan kondisi,
contohnya tidak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam
keluarga.
L. Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala : Riwayat DM keluarga (risiko tinggi
untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis hereditas, kalkulus
urinaria, malignansi. Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun
lingkungan.
Penggunaan
antibiotik nefrostoksiksaat ini/ berudang.
(Marilynn E. Doenges, 2000 :
620-628).
Langganan:
Postingan (Atom)