Rabu, 14 Maret 2012

Laporan Pendahuluan Gagal Ginjal Kronik


LAPORAN PENDAHULUAN
GAGAL GINJAL KRONIK
(GGK)
I.              DEFINISI
Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 2000 : 626).
Kegagalan ginjal kronik terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun (Barbara C. Long,1996 : 368).
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner dan Suddarth, 2001. 1448).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun ( Price, 1992 : 82).
Gagal ginjal kronik adala suatu proses penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya pada suatu derajat memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialysis dan transplantasi ginjal (Aru A. Sudoyo, 2006).
Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat sisten dan irreversible. Gangguan fungsi ginjal adalah penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan ringan, sedang dan berat. Azotemia adalah peningkatan BUN dan ditegakkan bila konsentrasi ureum plasma meningkat. Uremia adalah sindrom akibat gagal ginjal yang berat. Gagal ginjal terminal adalah ketidakmampuan renal berfungsi dengan adekuat untuk keperluan tubuh (harus dibantu dialysis atau transplantasi) (Afir Mansjoer, 2001 : 531).


II.           ETOLOGI
Penyebab GGK menurut Marilynn E. Doenges seperti :
a.       Glumerulofritis
b.      Infeksi kronis
c.       Penyakit vaskuler (nefrosklerosis)
d.      Proses obstraktif (kalkuli)
e.       Penyakit kolagen (lupus sistemik)
f.       Agen nefrotik (aminoglikosida)
g.      Penyakit endokrin (diabetes)
Penyakit GGK menurut Price, 1992 : 827, dibagi menjadi delapan kelas, antaralain :
a.       Infeksi misalnya pielonefritis kronik
b.      Penyakit peradangan misalnya glumerulonefritis
c.       Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis berugna, nefroskli\erosis maligna, stenosis arteria renalis.
d.      Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eriteinatoslis sistemik, poliarterisis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
e.       Gangguan kongential dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal
f.       Penyakit metabolic misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloldosis.
g.      Nepropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesic, nefropati timbale.
h.      Nefropati olostruktif
Ø  Saluran kemih seperti
·      Kalkuli neoplasma
·      Fibrosis netroperitoneal
Ø  Saluran kemih bagian bawah
·      Hipertropi prostat
·      Struktur uretra
·      Anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

III.        PATHOPHISIOLOGI
Pada ginjal kronik fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang normalnya diekskresikan kedalam urin tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh, semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Penurunan jumlah glumerul yang normal menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya glumerulo filtrat rate (GFR) mengakibatkan penurunan klirens kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum. Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme protein dalam usus yang menyebabkan anoreaksia, nausea maupun volnitus yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Peningkatan ureum kreatinin sampai ke otak mampengaruhi fungsi kerja, meningkatkan ganggaun pada saraf, terutama pada neurosesnsori. Selain itu Blood Ureum Nitrogen (BUN) biasanya juga meningkat.
Pada penyakit ginjal tahap akhir, urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit. Natrium dan cairan tertahan meningkatkan resiko gagal jantung kongresif. Penderita dapat menjadi sesak nafas, akibat ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan. Dengan tertahnnya natrium dan cairan bias terjadi edema dan ascites. Hal ini menimbulkan resiko kelebihan volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu dimonitor balance cairannya. Semakin menurunnya fungsi renal terjadi asidosis metabolik akibat ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan.terjadi penurunan produksi eritropoentin yang mengakibatkan terjadinya anemia. Sehingga pada penderita dapat timbul keluhan adanya kelemahan dan kulit terlihat pucat menyebabkan tubuh tidak toleran terhadap aktifitas.
Dengan menurunnya filtrasi melalui glumerulus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan ssekresi parathohormon dari kelenjar paratiroid. Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasar, ekskresi protein dalam urin dan adanya hipertensi (Smeltzer, 2002 : 1448).

IV.        SKEMA PATHOPHISIOLOGY

     






















V.           MANIFESTASI KLINIS
Manisfestasi klinis menurut Barbara C. Long, 1996 : 369 antara lain :
A.    Gejala Dini
1.      Lethargi
2.      Sakit kepala
3.      Kelelahan fisik dan mental
4.      Berat badan berkurang
5.      Mudah tersinggung
6.      Depresi
B.     Gejala yang lebih lanjut
1.      Anoreaksia
2.      Mual disertai muntah
3.      Udem yang disertai lekukan
4.      Pruritis mungkin tidak ada, tapi mungkin juga sangat parah.
Maifestasi klinis GGK menurut Smlerzer, 2001 : 1449 antara lain
A.      Hipertensi
Akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas system rennin-angiotenein-aldosteron
B.       Gagal jantung kongestif dan udem pulmoner
Akibat cairan berlebih
C.       Perikarditis
Akibat iritasi pada lapisan perikardinal oleh toksik, pruritis, anoreaksia, mual, muntah dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi.
Manifestasi klinis menurut Suyono, 2001 adalah sebagai berikut :
A.    Sistem Kardiovaskuler
1.      Hipertensi
2.      Pitting edema
3.      Edema periorbital
4.      Pembesaran vena leher
5.      Frition sub pericardial
B.     Sistem Pulmoner
1.      Krekel
2.      Nafas dangkal
3.      Kusmaull
4.      Sputium kental dan liat
C.     Sistem Gastrointestinal
1.      Anoreaksia, mual dan muntah
2.      Perdarahan saluran GI
3.      Ulserasi dan perdarahan mulut
4.      Nafas berbau ammonia
D.    Sistem Muskulos keletal
1.      Kram otot
2.      Kehilangan kekuatan otot
3.      Faktur tulang
E.     Sistem Integument
1.      Warna kulit abu-abu mengkilat
2.      Pruritis
3.      Kulit kering bersisik
4.      Ekimosis
5.      Kuku tipis dan rapuh
6.      Rambut tipis dan kasar
F.      Sistem Reproduksi
1.      Amenore
2.      Atrofi
 Manifestasi klinis menurut Soeparman dan Waspadi, 1998 antara lain :
A.    Sistem Gastrointestinal
1.      Anoreksia
2.      Nausea
3.      Vomitus
4.      Stomatiris
5.      Gastritis
B.     Sistem Integumen / Kulit
1.      Warna pucat
2.      Gatal-gatal
3.      Ekimosis bekas gaukkan
C.     Sistem Hematologik
1.      Anemia
2.      Gangguan fungsi trombosit dan leukosit
D.    Sistem Saraf dan Otot
1.      Pegal ditungkai bawah
2.      Rasa kesemutan dan terbakar ditelapak kaki
3.      Lemah
4.      Tidak bias tidur
5.      Tremor
E.     Sistem Kardiovaskuler
1.      Hipertensi
2.      Nyeri dada dan sesak nafas
3.      Gangguan irama jantung
4.      Edema
F.      Sistem Endokrin
1.      Gangguan seksual
2.      Teloransi glukosa
3.      Metabolisme lemak
4.      Gangguan metabolisme vitamin D
VI.        TEST DIAGNOSTIK
A.    Urine
1.      Volume
Biasanya kurang dari 400ml/jam (oliguria) atau urin tidak ada (anaria).
2.      Warna
Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat atau urat.
Sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfitin.
3.      Berat jenis
Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat).
4.      Osmolitas
Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular,dan rasio urine/serum sering 1:1.
5.      Klirens kreatinin
Mungkin agak menurun
6.      Natrium
Lebih besar dari 40 mEg/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium
7.      Protein
Derajat tinggi proteinuria (3-4) secara kuat menunjukkan kerusakan glumerulus bila SDM dan fragmen juga tidak
B.     Darah
1.      BUN / kreatinin
Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinium 10 mg/dl di duga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5)
2.      Hitung Darah Lengkap
Hb : menurun pada adanya amenia, HB: biasanya kurang dari 7 sampai 8 g/dl.
3.      SDM
Waktu hidup menurun pada definiensi eritropoetin seperti pada azotenzia.
4.      GDA
pH : penurunan asidosis metabolit (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresikan hydrogen dan ammonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun. PCO2 menurun.
5.      Natrium Serum
Mungkin rendah (bila ginjal kehabisan natrium atau normal menunjukkan status dilusi hepertemia).
6.      Kalium
Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM). Pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 mEg atau lebih besar.
7.      Magnesium / fosfat meningkat
8.      Kalsium menurun
9.      Proton (khususnya albumin)
Kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urin, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial.
C.     Osmolaritas Serum
Lebih besar dari 285 mOsm/kg : sering sama dengan urine
Lebih besar dari 285 mOsm/kg : sering sama dengan urine
D.    Kub Foto
Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandungan kemih dan adanya obstruksi (batu)
E.     Pielogram Retrograd
Menunjukkan sirkulasi ginjal felvis dan ginjal.
F.      Arteriogram Ginjal
Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler, massa
G.    Sistouretrogram berkemih
Menunjukkan ukuran kandung kemih, refleksi ke dalam ureter, retensi.
H.    Ultrasono Ginjal
Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
I.          Biopsi Ginjal
Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologist.
J.       Endoskopi Ginjal, Nefroskopi
Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria, dan pengangkatan tumor selektif.
K.    EKG
Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.
L.     Foto Kaki, Tengkorak, Kolumna Spinal, dan Tangan
Dapat menunjukkan demineralisasi, kalsidikasi.
(Marilynn E. Doenges, 2000 : 628).

VII.     ASSESSMENT
A.      Aktifitas / Istirahat
Gejala         : Kelelahan ekstrim, kelemahan, malaise, gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen).
Tanda         : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
B.       Sirkulasi
Gejala         : Riwayat hipertensi lama atau berat, palpirasi, nyeri dada (angina)
Tanda         : Hipertensi ; DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak, tangan
                   Disritemia jantung, nadi lemah, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir.
                   Friction rub pericardial (respon terhadap akumulasi sisa), pucat kulit coklat kehijauan, kuning, cendrung perdarahan.
C.       Integritas Ego
Gejala         : Faktor stress, contoh financial, hubungan dan sebagainya, perasaan tidak beradya, tidak ada harapan, tidak ada kekuatan
Tanda         : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.
D.      Eliminasi
Gejala         : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut). Abdomen kembung, diare atau konstipasi.
Tanda         : Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan. Oliguria dapat menjadi anuria.
E.       Makanan / Cairan
Gejala         : Peningkatan berat badan cepat (odoma), penurunan berat badan (malnutrisi). Anoreaksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tidak sedap pada mulut (pernapasan ammonia). Penggunaan diuretic.
F.        Neurosensori
Gejala         : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang ; sindrom kaki gelisah, bekas rasa terbakar pada tyelapak kaki, kobas/ kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstermitas bawah (neuropan perifer).
Tanda         : Gangguan status mental, contohpenurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stuper, koina. Penurunan DRT tanda chvostek dan trousseau positif, kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang, rambut tipis, kukurapuh dan tipis
G.      Nyeri/Kenyamanan
Gejala         : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki (memburuk saat malam hari)
Tanda         : Perilaku berhari-hari/distraksi, gelisah.
H.      Pernafasan
Gejala         : Nafas pendek, dispnea nocturnal paroksismal, batuk dengan atau tanpa sputum kental dan banyak.
Tanda         : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman (pernafasan kussmaul). Batuk produktif dengan seputum merah muda-encer (edema paru).
I.                 Keamanan
Gejala         : kulit gatal, ada/berupa infeksi
Tanda         : Pruritus, Demam (sepsis, dehidrasi), nomotermia dapat secara aktual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal (efek GGK/depresi, respon imun). Peteki, area ekimosis pada kulit, faktur tulang; defosit fosfat kalsium (klasifikasi metastatik) pada kulit, jaringan lunak serta keterbatasan gerak sendi.
J.         Seksualitas
Gejala         : Penurunan libido ; amenorea ; infertilitas
K.      Interaksi Sosial
Gejala         : Kesulitan menentukan kondisi, contohnya tidak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.
L.       Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala         : Riwayat DM keluarga (risiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis hereditas, kalkulus urinaria, malignansi. Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan.
Penggunaan antibiotik nefrostoksiksaat ini/ berudang.
(Marilynn E. Doenges, 2000 : 620-628).

                     

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar